Лекување на мултипла склероза
Почнувајќи од 1993 година, пациентите со мултипла склероза (МС) имаат можност да ја лекуваат својата болест со таканаречени лекови кои ја модифицираат болеста (анг. DMT, Disease Modifying Therapies). За жал, сé уште не постои лек за излекување на МС, па целта на постоечките лекови е превенција и стопирање на инвалидитетот кој потенцијално може да го предизвика оваа болест.
MС се смета за автоимуна болест, што значи согласно патогенезата присутни се воспаление и невродегенерација кои се менуваат во тек на болеста. Нарушени се нормалните имунолошки механизми кои вклучуваат Б- и Т- лимфоцити, интеракции помеѓу нив, како и антитела. Тоа резултира со оштетување на миелинската обвивка или на клетките што произведуваат миелин, т.н. олигодендроцити. Лековите кои ја модифицираат болеста влијаат на воспалителниот процес на болестa, со цел да се ограничат оштетувањата на централниот нервен систем (ЦНС) и ‘рбетниот мозок.
Иако, точните причини за појавата на MС се сé уште непознати, сѐ поголемиот успех на лековите во менување на текот и на сериозноста на болеста, го зајакна концептот дека во основата на МС е нарушување на имунолошкиот систем.
Третман на мултипла склероза
Во третман на мултипла склероза се користат два вида на третмани: фармаколошки и симптоматски.
Што е неврозаштита?
Мултипла склерозата е последица на инфламација при кое се ослободуваат хемиски соединенија кои ја уништуваат обвивката (миелин) на нервните влакна, попречувајќи ја трансмисијата на имплуси низ нервните клетки. Неврозаштитата се предлага како начин да се заштитат нервните клетки од оштетување и со тоа да се заштити централниот нервен систем и да спречат или намалат симптомите и инвалидитетот.
Прирачник за неврозаштита – К.К. Џејн, 2011 – Спрингер листата познава приближно околу 80 категории и вклучува примери од над 400 познати неврозаштитни агенси. Тие вклучуваат доста супстанции од витамини до опијати и нивните неврозаштитни ефекти се идентификувани од експерименти и клинички испитувања. Сепак, за да се развие вистинскиот третман или комбинација на супстанции, истражувачите прво треба да ги утврдат уникатните карактеристики на МС и влијанието врз пациентите.
Кон крајот на 2017 година беа направени првите големи чекори за разбирање на уникатните невродегенеративни ефекти на болеста. Во новото истражување од Универзитетот во Калифорнија (UCLA), тим на истражувачи направија значаен исчекор во идентификација на специфичен генетски процес (израз, експресија) кој би можел да објасни зошто оштетувањето на невроните не е поправливо кај МС. Пореметената експресија на генот кој е одговорен за синтеза на холестерол во астроцитите (клетки кои на централниот нервен систем му обезбедуваат прва линија на одбрана против штетните соединенија) во ‘рбетниот мозок и оптичкиот нерв биле идентификувани како потенцијални виновници за нарушувањето во движењето и видот.
Клучна за истражувањето беше теоријата заснована на идејата дека типот и сериозноста на хендикепот може значително да се разликуваат, па според тоа молекуларните механизми кои ја создаваат секоја попреченост исто така може да се разликуваат. Всушност, МС е мултифокална во своите симптоми – што значи, тоа влијае на различни делови на нервниот систем и на различни начини. За таа цел, истражувачката група се фокусираше на астроцитите кои се активирани кај лицата со МС и играат важна улога во болеста. Имено, резултатите кај лабораториските глувци со МС ја поддржаа нивната хипотеза дека насочувањето на специфичните генски експресии во централниот нервен систем (мозокот и ‘рбетниот мозок) може да имаат неврозаштитни ефект и да резултира со реверзија (враќање во првобитна состојба) на попреченоста.
Користејќи лабараториски глувци, експертскиот тим бараше астроцити во различни делови на мозокот и ‘рбетниот мозок кои се поврзани со видот, движење или когнитивни функции. Потоа тие ги споредуваа промените на гените меѓу регионите кои одговараат кај различните лица со попречености. Особено, кога се фокусирале на ‘рбетниот мозок кој е од суштинско значење за движење, тие откриле пониска синтеза на холестерол кај глувците со МС. Холестеролот кој го има во астроцитите помага во создавањето на миелин.
„Научниците претпоставуваат дека инфламацијата предизвикува губење на миелинот, а тоа влијае на процесот на генската синтеза на холестеролот во астроцитите, што објаснува зошто губењето на миелинот и оштетувањето на нервите не се регенерираат кај МС. Кога истражувачите ги третирале глувците со лек кој ја зголемува експресијата на гените кои се одговорни за синтеза на холестерол, способноста на глувците за движење значително се подобрила.”
Иако овој третман нема да е достапен за примена кај луѓе уште неколку години, овие резултати влеваат надеж и укажуваат дека третманите кои се насочени кон санирање на одредени видови попречености всушност можат да ја поправат предизвиканата штета. Постои потенцијал да помогне во спречувањето на прогресијата на болеста, односно третманите со неврозаштита би можеле врз основа на овие истражувачки резултати да им помогнат на луѓето, всушност, да ја вратат изгубената функција на секоја попреченост како што се вид, од или когнитивни функции (внимание, меморија, говор, перцепција).